據陜西師范大學網站，日前，陜西師范大學生命科學學院高平教授研究團隊在《自然·通訊》期刊上發表了題為“VSTM2L protects prostate cancer cells against ferroptosis via inhibiting VDAC1 oligomerization and maintaining mitochondria homeostasis”（VSTM2L通過抑制VDAC1寡聚化并維持線粒體穩態來保護前列腺癌細胞免受鐵死亡影響）的研究論文，闡述了VSTM2L通過抑制VDAC1寡聚化調節前列腺癌細胞鐵死亡的分子機制。

鐵死亡作為一種新型程序性細胞死亡方式，能夠增強晚期前列腺癌細胞對治療藥物的反應敏感性。電壓依賴性陰離子通道1（VDAC1），作為線粒體外膜的關鍵組成部分，對維持線粒體穩態及調控多種細胞死亡模式起著至關重要的作用。然而，VDAC1在調控前列腺癌細胞鐵死亡過程中的具體機制仍不明確。該研究綜合運用分子生物學技術、細胞生物學方法及動物模型實驗發現：VSTM2L與VDAC1存在直接相互作用，且VSTM2L主要定位于線粒體中；VSTM2L在前列腺癌中發揮促癌作用；敲低VSTM2L能夠引發前列腺癌細胞發生鐵死亡；VSTM2L敲低可導致VDAC1與HK2的解離，進而促進VDAC1的寡聚化，最終誘導前列腺癌細胞發生鐵死亡。該成果揭示了VDAC1的互作蛋白VSTM2L在前列腺癌細胞中介導鐵死亡調控的分子機制，拓展了對VDAC1寡聚化在鐵死亡調節中的理論認知，并為前列腺癌的臨床治療策略提供了潛在的分子靶點。

責任編輯：張言